老年人腹主动脉瘤,老年主动脉瘤

发病原因

腹主动脉瘤是一种常见的动脉扩张性疾病。近年来,该病的发生率有明显上升趋势,且因动脉粥样硬化以及因此发展形成的动脉瘤疾病,已成为严峻威胁人民健康的主要疾病.

发病原因

动脉粥样硬化被认为是腹主动脉瘤的最基本的病因。肾动脉开口以下的腹主动脉是粥样硬化最易发生的部位,也是动脉瘤最易形成的部位,并常常延伸至主动脉分叉处,仅有2%~5%的腹主动脉瘤发生在肾动脉开口上方,后者大多是胸主动脉瘤向腹主动脉的延伸所致。

传统认为腹主动脉瘤是由感染、创伤和动脉粥样硬化等病因在一些促进因素如高血压、索带压迫等作用下诱发的。近年来经临床研究认为腹主动脉瘤是遗传学、环境学和生物化学等诸因素共同作用的结果。

1.动脉粥样硬化
为最常见的原因。粥样硬化斑块侵蚀主动脉壁,破坏中层成分,弹力纤维发生退行性变。管壁因粥样硬化而增厚,使滋养血管受压,发生营养障碍,或滋养血管破裂而在中层积血。多见于老年男性。

遗传性因素在腹主动脉瘤的发展中起一定作用。有报道约有28%的患者一级亲属中有遗传性疾病。进一步的研究也表明,细胞组织的缺陷也是腹主动脉瘤的发病因素,可表现为主动脉中层弹力纤维断裂和炎症反应,有大量的巨噬细胞和细胞活性物质的浸润。

发病因素:

2.感染 以梅毒为显著,常侵犯胸主动脉。

发病机制

[高脂血症]
由于腹主动脉瘤和动脉粥样硬化均主要发生于老龄人群,故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化的结果。老年人常因主动脉的管壁结构老年性改变,如扩张、增厚、弹力纤维断裂及发生钙化等。故老化的主动脉难以长期支持高压的血流,而易发生瘤样扩张。动脉硬化形成中,代谢异常,尤其是脂质代谢紊乱是主要原因。高脂血症时,使血流内的脂质首先沉积于血管壁的内皮层,然后脂肪从细胞内逸出,引起内皮细胞破坏及纤维化。但许多临床现象并不能说明腹主动脉瘤是动脉硬化的结果,因为动脉硬化的病人大部分主要表现为动脉狭窄和阻塞,仅少数发生动脉扩张和动脉瘤。假如动脉瘤为动脉硬化的结果,那么硬化性疾患的好发部位应是心、脑、四肢动脉,它们必然亦为动脉瘤的好发部位。但临床实际情况并非如此。这提示腹主动脉瘤是一种与动脉硬化并存的疾病,动脉硬化不是动脉瘤的病因,但很可能在其形成中发挥了不良的促进作用。[高血压]
有近一半患者有高血压史,实验中也发现高血压能加速动脉瘤的生长。因为高血压是加重主动脉壁负荷的因素之一,它导致血管腔内压力逐渐升高。动脉粥样硬化块常使瘤壁压力不均造成局部受压明显,甚至破裂。因此高血压是腹主动脉瘤形成的相关因素之一,更是动脉瘤破裂的危险因素。[吸烟]
临床研究统计表明:动脉瘤患者中吸烟者人数是非吸烟者的8倍。吸烟者死于动脉瘤破裂比不吸烟者多4倍。动脉瘤的形成与焦油的有毒成份有关。这是因为吸烟者的血清烟碱代谢产物可亭宁水平较高。吸入烟草燃烧时的气体成份进入血液后,可将氮氨酸氧化成氮氨酸亚砜(sulphoxide),致使α1-抗胰蛋白酶失活,蛋白水解酶活性增强,从而使主动脉壁力量减弱。另外,主动脉分叉上方处血流迂回,血中的致动脉粥样硬化因子与血管壁接触延长,也及易诱发粥样硬化斑块和动脉瘤形成。1/3患者吸烟量较大且时间长,所以,不可否认,吸烟者与腹主动脉瘤形成有一定的联系。

3.囊性中层坏死
主要见于升主动脉瘤,男性较多见,遗传性疾病如马方综合征,特纳综合征,Ehlers
Danlos综合征等。

为了解腹主动脉瘤的形成,我们首先应该了解一下正常动脉壁的结构。弹力蛋白和胶原蛋白是主动脉壁最重要的结构成分,它们与平滑肌细胞一起共同构成主动脉的中膜。正常情况下,弹力蛋白呈折叠的筛状结构。在外力作用时,可以比其自然长度伸展70%,为动脉提供纵向上的回缩牵引力和周径方向上维持动脉正常截面积的牵引力,是动脉壁承受压力负载的第一级力量,它的降解是动脉形成瘤样扩张的关键起始步骤。动脉壁中胶原蛋白的主要形式是胶原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型。胶原纤维由三股螺旋形缠绕的多肽链构成,伸展性虽小,但抗拉强度却比弹性纤维大20倍,其功能是维持动脉壁的抗张强度。正常结构时,主动脉的胶原蛋白是按照弹力蛋白承担负荷的形式围成的,从而使主动脉成为一个易于伸展的弹性管道。当负荷增加,且血管持续伸展时,胶原纤维即螺旋形展开,并作为承担负荷的成分,而补充弹力蛋白的作用,使血管减少膨胀。弹力蛋白是负荷的主要承担者,而胶原蛋白则作为储备,充当起牢固而且几乎不扩张的安全网络。二者构成的基质层对压力负载有一个明确的界限。遗传基因的异常,弹力蛋白和胶原的降解,动脉硬化对基质连接层的毁损以及逐渐增大的脉冲压力,都集中作用于该层,超过一定的限度,将导致腹主动脉瘤的形成。

[解剖学因素]
主动脉瘤大多发生在肾下腹主动脉段,其原因:①主动脉越向远侧管壁越硬,管腔越小,其胶原含量相对增加,弹力蛋白含量相对减少。②主动脉呈上阔下窄的锥形结构。③人类腹主动脉较哺乳动物弹力层显著减少,致每一层负荷较高代偿较小。④腹主动脉壁无充分的血供。⑤腹主动脉壁的修复能力减弱。⑥传向四周血管的动脉血压脉冲在腹主动脉内被反射性扩大了。

4.外伤 贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤。

1.动脉硬化的作用
由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群,两者常并存,故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果,并常把之描述为“动脉硬化性的腹主动脉瘤”。研究表明,粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关。其可能机制主要有以下3个方面。首先,由于缺乏滋养血管,人腹主动脉壁的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散,而动脉硬化斑块及其附壁血栓的形成,势必造成营养弥散障碍,导致动脉内膜、中膜的坏死,使管壁力量薄弱,易于形成动脉瘤。其次,动脉硬化斑块脱落后,裸露的平滑肌细胞将激活胶原酶,使大量的胶原蛋白降解,这也是导致主动脉壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一。此外,在低切应力区域(如主动脉分叉的上方),血流迂曲,血液中的致硬化因子与管壁接触时间延长,硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄,从而使主动脉壁承受更大的反射压力,也极易诱发动脉瘤的形成。

[遗传因素]
另外,遗传学研究发现同一家族成员腹主动脉瘤发生率很高。已经证明腹主动脉是一种最普遍的家族性疾病之一。其第一级家属关系者腹主动脉瘤的发病危险性增加了11.6倍。血清遗传标记物的研究表明多位点的包括X及第16号染色体变异和腹主动脉瘤形成密切相关,其中第16号染色体长臂基因突变导致结合球蛋白合成明显增加,从而促进弹力蛋白酶对弹力蛋白降解,影响动脉壁的完整性。

5.先天性 见于主动脉窦瘤。

Allardice等人的研究结果表明,在腿部及颈部动脉有硬化表现的病人中,腹主动脉瘤的发病率明显增加,而Gaspar通过对进行腹主动脉瘤手术的病人的研究发现,在约44%的病人中同时患有动脉硬化性疾病。

提示1、加强卫生宣教,提高人们的健康意识,养成良好的健康卫生习惯。对55岁以上的老年人要严格控制脂肪摄入量,避免暴饮暴食。常进食低脂、低糖、高纤维素、高蛋白食品及新鲜蔬菜水果,有助于降低动脉粥样硬化的发病率。2、注重行为调节,戒烟戒酒,对于长期天天吸烟在20支以上者要严格控制,难以戒烟者要耐心劝说,说明利弊,逐渐减少,以利降低有害气体对血管壁的损伤。3、保持充足睡眠、情绪稳定、心情愉快,避免过渡紧张、情绪激动。积极参与力所能及的社会活动,适当的体育活动,提高机体抗病能力。避免用力排便和剧烈咳嗽。4、严格控制肥胖、高血脂、积极治疗糖尿病和高血压。5、因该病筛检较困难,故对于55岁以上老年人,尤其是男性,伴有高脂血症、高血压、糖尿6、一旦确诊患有腹主动脉瘤,更应严格控制血压,避免外伤,用力排便和剧烈咳嗽。禁忌一切增加腹压的活动,严密观察有无腹痛。防备腹主动脉瘤破

6.其他 包括巨细胞性主动脉炎,白塞病,多发性大动脉炎等。

尽管近来的研究提示动脉硬化很可能是一种与腹主动脉瘤相并存的疾病,在其形成和发展过程中发挥着趋动作用。但多数研究和临床资料表明,动脉硬化仍是腹主动脉瘤最常见最重要的原因。

发病机制

2.腹主动脉的结构缺陷与主动脉壁结构成分的变化
是导致腹主动脉壁力量减弱,是腹主动脉瘤形成必不可少的局部因素。首先与主动脉相比,腹主动脉壁比较薄弱,弹力蛋白层数目显著减少,往往低于40层。实验证明,当主动脉的弹力蛋白层经破坏降至40层以下时,就易形成动脉瘤。弹力蛋白的半衰期为70年,这刚好与临床上动脉瘤的发病高峰时期相一致。其次,腹主动脉的滋养血管较少,其中膜、内膜的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散。当有动脉硬化斑块形成时,可导致营养弥散障碍,以至内膜、中膜坏死,管壁变得薄弱。再次,腹主动脉壁的修复能力较弱。平滑肌细胞在血管壁受到损伤的修复中起到重要的作用。而该细胞需要在脉冲压震荡力的刺激下合成胶原和弹力蛋白。由于腹主动脉的僵硬度较大,脉冲压对平滑肌细胞刺激的震荡力减少,其合成动力下降,再加上血管发生瘤性扩张后,有许多平滑肌细胞被纤维化的结缔组织所代替,使得胶原蛋白和弹力蛋白的合成减少。定量分析显示,正常主动脉中层的干重组织中弹性纤维占35%,但在动脉瘤患者仅占8%。已有的动物模型证明,在动脉内滴注弹力蛋白酶或开腹暴露一段腹主动脉用弹力蛋白酶浸渍,破坏弹性蛋白,均可导致腹主动脉瘤的形成。1988年Loosemore等人也提供了胶原蛋白质和量的变化,可能是动脉瘤形成基础的证据。就这样,动脉壁的基质不断失活和降解,同时又不能得到有效的营养和及时的补充、修复,使得动脉壁不断变薄,强度下降,最终导致动脉瘤的出现。

主动脉瘤按其发生部位可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤两类。胸主动脉瘤可分为:①升主动脉瘤:从主动脉根部至无名动脉起始部止,可并发主动脉瓣关闭不全。②弓部主动脉瘤:从无名动脉至左锁骨下动脉。③胸部主动脉瘤:从左锁骨下动脉起至膈肌一段主动脉。④胸腹主动脉瘤:从胸部主动脉下端至腹主动脉上端。胸主动脉瘤好发部位依次为:降主动脉、升主动脉、主动脉弓及胸腹主动脉。完全位于腹主动脉则称腹主动脉瘤,多见于肾动脉水平以下。按其形态主动脉瘤可分为:囊状动脉瘤、梭状动脉瘤。囊状动脉瘤因血管壁的压力集中较梭状动脉瘤更易破裂。除非有血栓或瘢痕组织形成防止瘤体进一步发展,否则瘤体随岁月逐渐增大,终至破裂。由于动脉粥样硬化病变在腹主动脉远较胸主动脉严重,因此动脉粥样硬化性主动脉瘤更多见于腹主动脉。

腹主动脉的局部负荷增加,在动脉瘤的形成过程中同样起着不可忽视的作用。主动脉系统中,由近心端向远心端,其顺应性逐渐变小,加上其先天的上阔下窄的椎形结构,使得主动脉壁承受的压力由上向下逐渐增大。另外,传向周围血管动脉血压脉冲在腹主动脉内被反射放大。其大小决定于主动脉和分叉后血管口径的比例。当两个髂总动脉口径的总和是腹主动脉口径的1.1~1.2倍时,该反射最小。随着年龄的增长,该比例逐渐下降,50岁时已降至0.75。临床上肾动脉以下的腹主动脉段动脉瘤的发病率最高,这是由于在高龄患者常伴有动脉硬化疾患,动脉硬化斑块及其附壁血栓,使分叉处的两个髂总动脉的口径更狭窄,从而使肾动脉水平以下的腹主动脉段承受更大的反射压力,加之局部致硬化因子的滞留时间较长,从而使该部位动脉瘤的发病率明显增高。

多数主动脉瘤患者早期无症状,往往在查体或胸部摄片时偶尔发现,随着动脉瘤体积增大与部位的不同压迫累及周围组织器官乃至破裂时才出现下列症状和体征。

3.遗传学因素的作用
研究表明,腹主动脉瘤具有家族遗传的倾向。Johnson和Koepsell对250例腹主动脉瘤患者及对照者的家族史进行了比较,发现19.2%的患者与已知的动脉瘤病人具有一级血缘关系,而在对照者中仅为2.4%,其患病的危险性增加了11.6%,尤其同胞兄弟具有更大的危险性。腹主动脉瘤遗传主要为X染色体的伴性遗传,以及常染色体显性遗传。弹力蛋白和胶原蛋白的遗传缺陷,会直接引起主动脉壁的薄弱,而各种酶的遗传变化,则使动脉壁基质结构蛋白的失活和降解增加,以及其间的整合联合受到破坏,从而间接导致动脉壁的薄弱,如Marfan综合征发生的胸腹主动脉瘤。

1.疼痛
为常见症状,疼痛性质多为胀痛和跳动,可能系动脉壁内神经受扩张性牵拉或动脉瘤压迫周围组织所致。胸主动脉瘤引起的疼痛多位于胸骨后或背部,如压迫侵蚀胸骨、肋骨或脊椎及神经时疼痛可加重。腹主动脉瘤疼痛部位多位于脐周及中上腹,可放射至腰部或大腿,疼痛随体位变动可有所改变,动脉瘤侵犯腰椎时可出现持续腰骶疼痛。动脉瘤体积逐渐增大时一般疼痛并不剧烈,若疼痛突然加剧常预示瘤体濒临破裂。

与弹力蛋白降解有关的基因变异:弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实。目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转移蛋白基因的变异。腹主动脉瘤患者当中,结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加,致使结合珠蛋白的合成增多,该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解,从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性,导致动脉瘤的发生。而胆固醇酯转移蛋白基因的变异,可影响到脂类代谢,使患者血液中高密度脂蛋白的浓度下降,而甘油三酯,低密度脂蛋白的浓度升高,导致动脉硬化的出现,间接促进动脉瘤的形成和发展。

2.压迫症状
主动脉弓动脉瘤可刺激、压迫气管或阻塞支气管引起咳嗽和呼吸困难,压迫上腔静脉可出现上腔静脉阻塞综合征的表现,压迫喉返神经出现声音嘶哑或失音。降主动脉瘤可压迫食管出现吞咽困难。腹主动脉瘤压迫幽门或十二指肠可出现恶心呕吐,肠系膜动脉受压可出现麻痹性肠梗阻症状,若压迫脊髓可出现不同节段脊髓受压征象。

与之相对应的是α1-AT基因表达的缺失。α1-AT是弹力蛋白酶的主要抑制剂。负责α1-AT的基因表型约35%为单合子基因,这种基因表型在约90%的腹主动脉瘤病人中不发生表达,从而使α1-AT的抑制水平明显下降。弹力蛋白酶的活性则显著上升,大量的弹力蛋白被降解,主动脉壁变得薄弱,易于动脉瘤的发生和发展。

3.心功能不全
主要见于升主动脉根部动脉瘤,由于常伴有主动脉瓣关闭不全及反流,可逐渐出现左心室扩大心功能不全的表现,主动脉瓣听诊区可闻舒张期及收缩期杂音。一旦出现心力衰竭后心脏功能可迅速恶化。

与胶原蛋白及其代谢有关的基因变异:Ⅲ型胶原基因的一个或单个碱基发生突变,其619号位的甘氨酸被精氨酸所取代,可引起Ⅲ型胶原蛋白的异常表达,实验已经证明这与腹主动脉瘤的形成有关。但由于该基因突变表现为个性化,而未在广大病人中得到证实。最近一项关于54例腹主动脉瘤患者基因变异的研究结果提示,Ⅲ型前胶原蛋白的基因突变虽仅存于少数患者,但单个氨基酸残基的替换也会使胶原蛋白发生深刻地质的变化,该基因突变在腹主动脉瘤的发病中起着重要作用。

4.破裂
瘤体破裂见于30%~50%的病人,可为初发的致命性症状。胸主动脉瘤破裂时病人可突发胸部疼痛加重,为剧烈撕裂样痛,不能被止痛剂缓解,破裂至气管、支气管可发生咯血,破裂至食道可出现大量呕血,破裂至心包可致心包填塞。腹主动脉瘤破裂常破入腹膜后或腹膜腔,病人出现腹部及背部撕裂样痛及出血性休克,腹部肿块压痛,腹肌强直及跳痛,肠鸣音减弱。主动脉瘤破裂后如不紧急手术,绝大多数病人因此死亡。

与胶原代谢有关的胶原酶抑制体的基因则位于X染色体上。在腹主动脉瘤病人中,该基因出现缺失,胶原抑制体的合成减少,胶原酶抑制水平降低,最终导致胶原的降解明显增加,动脉壁薄弱,动脉瘤形成。

5.腹部肿物
腹部搏动性肿物是腹主动脉瘤最明显的体征,常见于中上腹或脐部,触诊有扩张搏动的特点,并在瘤体部位有时可听到血管性杂音或伴有震颤,则诊断常可确立,但需与正常主动脉的搏动相鉴别,尤其在体形较瘦的女性患者需特别注意。如腹部肿物出现明显压痛,提示瘤体接近破裂。

总之,腹主动脉瘤的遗传是一个非常复杂的多因素机制,它牵涉到数个不同的基因,正是由于这些基因的相互协同作用,才导致了动脉瘤的发生和发展。

主动脉瘤的诊断除根据上述症状和体征外,如下检查有助于诊断:

4.酶化学的作用

1.X线检查
胸主动脉瘤从后前位胸片可发现主动脉异常扩大的阴影,透视下可观察搏动性肿物。腹主动脉腹部平片常可显示腹主动脉直径增宽,管壁钙化,瘤体外周的蛋壳样钙化阴影为特征表现。瘤体破裂时腰大肌影可消失。

弹力蛋白酶的作用:研究结果表明,腹主动脉瘤患者壁内弹力蛋白酶的含量及活性均高于主动脉阻塞患者。目前中性粒细胞弹力蛋白酶和平滑肌细胞弹力蛋白酶已?a
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2.主动脉造影
为准确的诊断技术,可明确瘤体的确切位置、范围以及瘤体内腔与内脏动脉的关系,对决定能否手术治疗,采取何种手术方式都有意义,但有一定危险性和并发症发生的可能性,有时瘤腔内薄片状血栓形成主动脉造影不能显示动脉扩大。近年采用数字减影造影技术,可以静脉给药,用药量少、方法简便、安全,对腹主动脉瘤能取得与普通主动脉造影相同的效果。

胶原酶的作用:研究表明,腹主动脉瘤患者主动脉壁内的胶原酶浓度及活性均增加。其可能机制为胶原酶抑制体基因表达的缺失。另外当弹力蛋白被降解后,动脉所形成的气球状瘤变,也能激活胶原酶。在浓度和活性均增加的胶原酶的作用下,胶原的正常结构遭到破坏,降解显著增加,使动脉壁的抗张强度明显下降,当胶原的储备耗竭,无法承受因弹力蛋白失活所转嫁的压力负载时,动脉瘤即发生破裂。

3.电子计算机X线断层扫描
能清楚显示主动脉的部位、范围、瘤壁钙化、瘤腔内附壁血栓及瘤周的情况,如后腹膜血肿、肾周间隙液体积聚、腰大肌影增大模糊。CT检查的局限性是对主动脉及主动脉瘤全貌显示欠佳,主动脉分支受累显示受限。需了解腹主动脉瘤与肾动脉开口的关系可加做肾动脉水平的薄层增强扫描,对决定手术方案具重要意义。

金属酶的作用:1984年Tilson等在制作腹主动脉瘤的动物模型时发现,小鼠铜代谢的缺乏,将引起一种含铜的金属酶——溶解氧化酶的活性下降,而该酶对胶原和弹性蛋白的整合连接起着重要作用。提示该酶的缺乏,将导致主动脉壁的薄弱,易于动脉瘤的发生。Menkes综合征的患者中也同时发现有动脉壁弹性组织的减少和铜代谢的异常,说明金属酶的异常在腹主动脉瘤的发病中,也起着一定的作用。1994年Karen等人的研究发现,在腹主动脉瘤患者当中,与锌有关的基质金属蛋白酶MMP-3和MMP-9的活性均增高,该酶主要负责血管壁中基质成分的降解,而动脉壁正常基质成分的破坏,将导致动脉壁的薄弱,严重时可形成动脉瘤。

4.二维超声心动图
能明确显示腹主动脉瘤的长度、直径及附壁血栓。测定瘤体壁的厚度,已成为目前常用的重要无创伤性检查方法。近年采用经食道探头的超声检测技术,克服了经胸壁超声心动图的局限性,可清楚显示胸主动脉瘤的部位、范围,具有很大诊断价值。

5.危险因素
以上诸多因素为腹主动脉瘤形成的基本条件,而各种危险因素则在动脉瘤的发生发展当中起了促进作用。

5.磁共振成像
可显示胸主动脉瘤的部位、长度及扩张情况,测定动脉瘤外径。MRI诊断腹主动脉瘤准确性很高,可清楚显示瘤体大小、形状、范围、瘤壁厚度及与肾动脉和髂总动脉的关系。

吸烟:二十多年前即明确了吸烟与腹主动脉瘤之间相关密切,腹主动脉瘤的发生率随着香烟消费的升高而增加。这除和香烟焦油中多种有毒成分有关外,烟草燃烧时产生的气态物质被吸收入血后,可以将蛋氨酸氧化成蛋氨酸亚砜,从而致α1-AT失活,蛋白水解酶的活性增加,加重主动脉壁弹力蛋白的降解,引起主动脉壁力量的减弱,导致动脉瘤的发生和发展。统计表明,吸烟者死于动脉瘤破裂比不吸烟者多4倍,而吸烟成癖者比后者要多达14倍。

1.对无症状老年,避免极度受寒,冬天穿衣注意保暖,勿用冷水洗澡。脚和小腿避免强太阳照射,经常步行以促进血液循环。用温水泡脚并彻底擦干,尤其是脚趾间避免皮肤破裂而感染。鞋袜需要宽松、舒适,勿穿有松紧带的袜子。

炎症反应:在4%~10%的腹主动脉瘤病人,手术时发现具有较厚的白色瘤壁,与周围粘连紧密,这就是所谓的“炎性腹主动脉瘤”。其特征为大量的炎性细胞浸润,常蔓延至主动脉壁外远处的周围组织。目前认为这种动脉瘤性变化,是动脉壁成分的自身免疫反应,脂质氧化产物——蜡样质,渗出毗邻组织引起的。

2.间歇性跛行老人,内科治疗效果有限,但也有病例得到一定疗效。在治疗期间,要劝告戒烟,肥胖者鼓励减轻体重,并尽量多活动,走路到一定时间后出现跛行,应立刻休息,然后再继续行走。如药物治疗效果不满意,惟一的方法是手术治疗,作动脉旁路移植术,或经皮腔内血管成形术。

对任何动脉瘤的主动脉壁进行组织学检查,均可以见到不同程度的炎性浸润,并且淋巴细胞和组织细胞在外膜和中膜的炎症浸润范围是与触诊时的压痛和扩大的主动脉直径相关的。近来的研究表明,巨噬细胞和活化的T、B淋巴细胞均参与慢性炎症反应。在炎症过程中巨噬细胞分泌的TL-1B和TNF-α起到了重要作用。他们可以刺激金属蛋白酶的产生,促进结缔组织的降解,从而削弱和破坏主动脉的中层,因而炎症也可能是腹主动脉瘤的诱因之一。

白细胞计数增高,血红蛋白下降,尿中可有红细胞。